Foto: Sam Masala, Index
On je za medije pokušao razlučiti što je u ovoj priči dobra i važna novost, a što senzacionalizam koji može naštetiti ugledu znanosti i znanstvenika jer može stvoriti neutemeljena očekivanja zainteresirane javnosti, osobito bolesnika. Pritom je za Index istaknuo kako se nada da će se njegov osvrt u medijima pozitivno prezentirati jer je uistinu dio javne rasprave, a ne sukoba.
Njegov tekst prenosimo vam u cijelosti.
"Takva medijska prezentacija šteti znanstvenom napretku
Svaki napredak u liječenju tumora posljedica je dugotrajnog rada znanstvenika, liječnika i farmaceutskih kompanija, te suradnje i profesionalne komunikacije s pacijentima. Taj predani rad i pozitivne rezultate u borbi protiv tumora treba stoga adekvatno vrednovati te činjenično i znanstveno točno prezentirati u javnosti. Oboljeli od tumora s pravom imaju velika očekivanja od znanstvenog progresa.
Upravo radi toga senzacionalna najava profesora Igora Štagljara u javnosti o revolucionarnom lijeku protiv tumora pluća ima svoje pozitivno lice i ne tako pozitivno naličje. Pozitivna strana konkretnih vijesti jest da je akademik profesor Miroslav Samaržija javno potvrdio da se lijek nalazi u pripremnim (administrativnim) fazama koje će trajati do ljeta kada bi trebala započeti klinička ispitivanja samo na pacijentima koji imaju mutacije u EGFR (oko 10 osoba u Hrvatskoj). Također je pozitivno da profesor Štagljar ima određene molekularne spoznaje o tom lijeku koji djeluje na stanice tumora pluća u kulturama.
Negativni aspekt ove najave jest činjenica da znanstvene rezultate istraživanja tog lijeka profesor Štagljar još uvijek nije objavio ni u jednom znanstvenom časopisu, i posljedično, oni nisu prošli kritičku znanstvenu recenziju. Profesor Štagljar također još nije s javnosti podijelio podatke o vrsti i imenu lijeka, stoga nije poznato radi li se o potpuno novom revolucionarnom lijeku ili o već prije korištenom, ali usavršenom lijeku. Javnost ima pravo znati konkretne činjenice o vrsti i djelovanju lijeka.
1. O kakvom se konkretnom lijeku radi?
Prema dostupnim podacima radi se o inhibitoru tirozin kinaza koji je već odobren od strane američke Agencije za hranu i lijekove (FDA) za liječenje tumora. Stoga to nije novi inovativni lijek koji je otkrio profesor Štagljar nego lijek koji ima svoje registrirano ime u farmaceutskoj industriji i pripada većoj grupi lijekova koji se već koriste u liječenju tumora pluća.
2. Što je konkretno otkrio profesor Štagljar?
On je pokazao da jedan od tih inhibitora tirozin kinaza može djelovati na tumorske stanice pluća koje imaju trostruke mutacije gena EGFR točnije EGFR L858R/T790M/C797S mutacije. Za detaljniju analizu njegovog otkrića treba pričekati s objavom znanstvenih rezultata.
3. Na kojoj vrsti tumora pluća će se vršiti ispitivanja na KBC-u Jordanovac i koliko je pacijenta zahvaćeno takvim tumorom?
Radit će se na podvrsti tumora nemalih stanica pluća koje imaju trostruku mutaciju u genu EGFR. Ta podvrsta tumora pluća predstavlja vrlo mali udio (oko 1-2 %) svih vrsta tumora pluća. Trostruka mutacija u genu EGFR pojavljuje se pretežno kod rezistentnih tumora nemalih stanica pluća koji su već bili podvrgnuti liječenju s inhibitorima tirozin kinaza.
4. Kako djeluju inhibitori tirozin kinaza u liječenju tumora?
Inhibitori tirozin kinaza su kemijski spojevi koji se reverzibilno ili ireverzibilno vežu za enzimatsku domenu i blokiraju rad tirozin kinaze. U tumorskim stanicama tirozin kinaze poput EGFR često budu amplificirane ili mutirane i imaju povećanu aktivnost koja doprinosi tumorskoj proliferaciji. Inhibitori mogu blokirati takve onkogene signale.
5. Što možemo očekivati od tirozin kinaznih inhibitora protiv EGFR u klinici?
U kliničkoj praksi postoji već oko desetak inhibitora tirozin kinazne EGFR za liječenje raznih tumora. Njihova djelotvornost se očituje u produljenju života pacijenata 3 do 12 mjeseci. Rezultati su dosta limitirani jer tumori vrlo brzo razvijaju rezistenciju na te lijekove stvaranjem mutacija u EGFR genu. Rezistencija se može pojaviti i zbog mutacije PIK3CA i BRAF gena te amplifikacije MET receptora. Stoga se danas sve češće primjenjuje kombinirana terapija raznih kinaznih inhibitora.
6. Zašto je taj inhibitor tirozin kinaza tako brzo prošao sva ispitivanja?
Taj inhibitor tirozin kinaze već je odobren kao lijek i kao takav prošao je sva preliminarna ispitivanja (toksikologija, bioraspoloživost i koncentracije). Stoga korištenje odobrenog lijeka za drugu namjenu, ovaj puta za tretiranje tumora pluća, može započeti brže.
Ovaj članak ima namjeru doprinijeti konstruktivnoj javnoj diskusiji na temelju dostupnih znanstvenih podataka. Svoju karijeru započeo sam na istraživanju tirozin kinaza na čemu sam i doktorirao radeći u laboratoriju profesora Josepha Schlesingera, koji je vodeći svjetski stručnjak u istraživanju inhibitora tirozin kinaza. Od tada kontinuirano radim na protein kinazama više od 20 godina. Otvoren sam za javnu raspravu s kolegama znanstvenicima i onkolozima uključujući i profesora Štagljara kako bismo javnosti zajednički približili potvrđene i točne podatke o ovoj važnoj temi. Svako otkriće koje pomaže oboljelim od tumora je vrijedno. Ali se takvi rezultati moraju činjenično i bez senzacionalizma medijski prezentirati. Tada će pacijenti znati što mogu konkretno očekivati od novih lijekova te će rasti povjerenje građana u znanost, znanstvenike i medije.
Akademik Ivan Đikić"